在动脉粥样硬化形成的多种病因中，脂蛋白代谢紊乱是一个极其重要的因素之一。
一、动脉粥样硬化的概述
动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是指动脉内膜的脂质、血液成分的沉积，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化等不同程度病变的一类慢性进行性病理过程。
(一)病理特征
损伤动脉壁的内膜，严重时累及中膜是动脉粥样硬化主要病理特征。
AS病变特征为：①局灶性病变常发生于动脉分叉处；②病变始发于内皮细胞功能性的改变；③病变最主要的细胞为平滑肌细胞；④病灶随严重程度不同在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇。
(二)对人体的损害
在人体血液循环中，由于粥样硬化斑块使通过该动脉的血流量减少，远端组织或器官发生缺血性损伤，从而相应的临床症状和体征陆续出现。
二、引起动脉粥样硬化的脂蛋白
血清脂蛋白代谢异常，通常是脂蛋白的量和质的改变。高脂蛋白血症的异常在动脉粥样硬化斑块形成中起有极其重要的作用。
(一) 脂蛋白残粒
富含TG的CM和VLDL经LPL水解生成脂蛋白残粒(CM残粒与IDL)，并转变成富含胆固醇酯和ApoE的颗粒沉积于血管壁。
Ⅲ型高脂血症出现异常脂蛋白残粒即β-VLDL。
(二) 变性LDL
乙酰LDL是LDL中的ApoB100赖氨酸残基被乙酰化产生修饰LDL，激活巨噬细胞，并经清道夫受体介导，使巨噬细胞摄取乙酰LDL而转变成泡沫细胞，促进AS形成。
(三) B型LDL
大量的临床和病理研究表明，血中LDL-C升高，LDL被氧化是动脉粥样硬化发生的前提条件。
富含TG的小而密LDL不易通过LDL受体介导途径从循环中清除，在血浆中停留，且抗氧化性弱，更易被氧化，并被巨噬细胞摄取，促进动脉粥样硬化的发生。
(四) Lp(a)
血液中Lp(a)浓度在30mg/L以上是促成AS的危险因素。Lp(a)是公认的致动脉粥样硬化的独立危险因素，其发病机制还有待更深入的研究。
三、高密度脂蛋白的抗动脉粥样硬化功能
人们公认血HDL水平与AS性心脑血管疾病的发病率呈负相关，主要通过参与体内胆固醇酯逆转运起有抗动脉粥样硬化作用，包括对LDL氧化抑制、中和修饰LDL配基活性以及抑制内皮细胞粘附分子的表达等功能。
