广东省佛山市中医院　梁鹏

　　患者，女，50岁，因胸闷、气短、乏力6月，心肌酶谱异常增高，于1998年4月15日收入我院。既往无甲状腺手术史及相关药物、放射性治疗史。入院查体：T 36.4 ℃，BP 19/12 kPa(140/90 mmHg)，表情淡漠，面色暗黄，颜面浮肿，毛发干黄，口唇微绀。未扪及甲状腺体，颈静脉无怒张。心尖冲动弱，心界不大，心率55次/min，律齐，未闻及杂音。双下肢非凹陷性肿胀。EKG：窦性心动过缓，T波低平倒置。心脏超声：心脏各室腔大小正常，无室壁节段运动异常，无心包积液。生化检查：GOT 850.2(正常0～616.8) nmol.s-1，CK 1 054(正常24～197) IU/L，LDH 8.70(正常1.83～4.00) μmol.s-1，HBDH 8.48(正常1.09～4.18) μmol.s-1，TG 2.10(正常＜1.69)mmol/L，TC 8.70(正常3.37～5.69)mmol/L。甲状腺功能及抗体检查：TT3 0.24(正常1.20～2.92) nmol/L，TT4＜12.90(正常58.05～161.25) nmol/L，TSH＞60.0(正常0.3～4.5) IU/L。促甲状腺素受体抗体(TRAB)阴性，甲状腺刺激抗体(TSAB)阴性。
　　
    患者心肌酶谱显著增高，再次复查无误，心电图无异常Q波及ST-T动态改变，超声心动图正常。临床无心绞痛症状，故排除急性心肌梗死。临床诊断：原发性甲状腺功能减退症。以甲状腺素20 mg/d渐至120 mg/d替代治疗，患者临床症状逐渐消失。治疗第10天和第30天复查各项指标：TT3 2.65、2.55 nmol/L，TT4 54.18、119.97 nmol/L，TSH 51、1.3 IU/L；GOT 1 000.2、366.74 nmol.s-1，CK 273、156 IU/L，LDH 4.88、3.70 μmol.s-1，HBDH 4.31、4.23 nmol.s-1，第30天时TG 1.3 mmol/L，TC 2.54 mmol/L。EKG：窦性心动过缓消失，T波由低平倒置转为直立。
　　
    本例以胸闷气短乏力为主要症状，并伴有心肌酶谱异常，尤以肌酸激酶(CK)的增高显著。提示存在较严重的肌肉、特别是心肌损害。从临床显著的低代谢状态，甲状腺激素及促甲状腺激素的检查结果来看，原发性甲状腺功能减退症的诊断成立［1，2］。随着甲状腺素的替代治疗，临床症状好转，异常增高的心肌酶亦逐步恢复，高脂血症得以纠正，心电图渐至正常。说明心肌酶的异常增高与甲状腺功能低下有关。有人认为甲状腺功能低下可使心脏负担减轻，减少心绞痛发作及心肌梗死的发生，但严重的甲状腺功能减退却能使心肌损害者血清的CK、LDH、GOT等呈中等程度增高。但像本例这样达到相当于急性心肌梗死时的酶学水平的报道甚少。推测与甲状腺功能低下导致心肌纤维间质粘液性肿胀及变性坏死，致使酶释出增多及肝清除率降低有关。