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乙肝病毒感染与原发性肝癌及甲胎蛋白的关系(附125例分析)


[ 来源:本站 | 作者:梁双吟 黄东红 吴宝花 | 时间:2006-9-3 9:24:31 | 浏览: ]

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福建医科大学附属第二医院检验科(362000) 梁双吟 黄东红 吴宝花       福建医药杂志 2001年第23卷第4期

  近年来很多研究表明原发性肝癌与乙肝病毒(HBV)感染有密切关系,甲胎蛋白(AFP)系肝细胞内粗面内质网核糖颗粒所合成,是临床诊断原发性肝癌重要指标。本文收集125例原发性肝癌,对其HBV 5项指标及AFP结果进行分析,现报告如下。
1 对象
1.1 对象:本院收治的原发性肝癌患者125例,其中男98例,女27例;根据B超、AFP、CT、肝活检或手术确诊。
1.2 方法:HBV 5项指标及AFP检测采用ELISA法,试剂分别为上海实业科化生物有限公司和郑州博赛生物技术有限公司提供。AFP≥200μg/L为升高,AFP<200μg/L为正常。
2 结果
  125例原发性肝癌患者乙肝病毒标志物(HBV-M)阳性118例,占94.4%,HBV 5项指标模式见表1。
  125例原发性肝癌患者HBV-M及AFP检测结果及统计分析结果见表2。
3 讨论
  从以上结果可以看出,94.4%原发性肝癌患者乙肝病毒标志物阳性,说明乙肝病毒感染与原发性肝癌的发生有极密切关系,究其原因,有人认为HBV-DNA的整合造成肝细胞基因组
  表1 

HBV 五项指标

 

模式 HBsAg 抗HBs HBeAg 抗HBe 抗HBcIgG n
1 70 59.3
2 35 29.7
3 4 3.4
4 6 5.1
5 3 2.5


  表2 

HBV-M及AFP检测结果

  n AFP升高 AFP正常 P
n % n %  
HBV-M阳性 118 71 60.2 47 39.8 <0.005
HGV-M阴性 7 1 14.3 6 85.7 <0.01
P     <0.025   <0.025


稳定性丧失,可能导致DNA的重排和丧失,从而激活或抑制一些细胞生长调控基因的表达,引起肿瘤发生,另有人认为HBV-DNA通过病毒基因物激活细胞基因,此外,HBV引起肝细胞的损伤、坏死和再生,使肝细胞对化学致癌物的代谢改变,并影响DNA修补过程,破坏肝细胞的遗传稳定性,从而导致肝细胞的某些抑癌基因失活,并对化学致癌物的易感性增强,在较强化学致癌物和某种因素的共同作用下而致癌。在一项前瞻性研究中,3500例HBsAg携带者随访3.5年,发现49例肝癌,患肝癌的危险性较对照组高出250倍,在肝癌聚集的家族中,其成员也多为HBsAg阳性、慢性肝炎或肝硬化患者,说明除可能的遗传因素外,HBV感染仍是主要的致癌因素。
  乙肝病毒5项指标模式以HBsAg、抗HBe、抗HBcIgG三项阳性所占比例最高,HBsAg、抗HBcIgG两项阳性次之,这两种模式以往多考虑病情缓解,HBV消除和抑制,近年来研究证明这些患者血清仍可检出HBV-DNA,说明HBV继续在体内存在复制,因此,这些患者应引起重视,要养成良好的生活习惯,并定期行肝功能、AFP、B超检查,以便及时发现病情,及时治疗。
  原发性肝癌中HBV-M阳性患者AFP升高的比例明显高于AFP正常的比例(P<0.005),而HBV-M阴性患者AFP升高的比例明显低于AFP正常的比例(P<0.01),HBV-M阳性患者AFP升高的比例明显高于HBV-M阴性患者(P<0.025),说明乙肝病毒感染与AFP有密切关系。免疫荧光研究证实,肝癌细胞必须分化至一定程度才具有合成AFP的能力,一般来说,高分化和低分化肝癌细胞少合成或不合成AFP,只有中度分化的肝癌细胞在形态和功能上都近似胚肝细胞,因而分泌AFP较多,染色体组型研究表明,肝癌细胞的染色体组型为整倍体时,血清AFP正常,而为非整倍体时,则大部分血清AFP升高,此外,肝癌合成AFP的能力尚与肝癌变性、坏死的程度和范围有关,乙肝病毒可能通过与肝癌细胞的整合,而使肝癌细胞合成AFP的能力增强。


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原始作者: 梁双吟 黄东红 吴宝花 录入时间: 2006-9-3 9:24:31
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