福州市传染病医院(350001) 吴秋芳 福建医药杂志 2002年第24卷第3期
我们对1999年～2000年收治的220例乙型肝炎病人进行转铁蛋白(TRF)及血清铁(SI)测定的观察，探讨其临床意义。1 对象与方法
1.1 研究对象：我院1999～2000年收治的220例肝炎病人中，急性肝炎40例，慢性轻度肝炎42例，慢性中度肝炎42例，慢性重度肝炎35例，肝硬化30例，重型肝炎29例。男170例，女50例；年龄18～62岁，平均年龄40岁。对照组40例，为健康体检者，年龄24～56岁，平均年龄36.6岁。
1.2 方法：TRF、前白蛋白(PA)采用免疫散射比浊法，运用美国Arry-360物定蛋白分析仪检测。SI采用氧化还原法，运用美国贝克曼全自动生化分析仪CX-9型检测。结果采用均数±标准差(X~±S）表示，统计学处理采用t检验。
2 结果
2.1 不同临床类型乙型肝炎患者的PA，TRF的比较：见表1。除急性肝炎、慢性轻度肝炎外，各型肝炎TRF随PA同时下降。
表1 不同临床类型乙型肝炎患者的PA，TRF比较
| 组别 | PA | TRF | ||||
| (X~±S） mg／L |
t | P值 | (X~±S） g／L |
t | P值 | |
| 急性肝炎 | 270±55 | 1.705 | ＜0.05 | 2.75±0.35 | 0.715 | ＞0.05 |
| 慢性轻度肝炎 | 250±50 | 1.810 | ＜0.05 | 2.80±0.38 | 0.804 | ＞0.05 |
| 慢性中度肝炎 | 231±58 | 2.042 | ＜0.01 | 2.48±0.46 | 1.690 | ＜0.05 |
| 慢性重度肝炎 | 202±48 | 2.560 | ＜0.01 | 2.06±0.26 | 2.143 | ＜0.05 |
| 重度肝炎 | 168±60 | 3.414 | ＜0.001 | 1.62±0.53 | 3.001 | ＜0.005 |
| 肝硬化 | 183±56 | 2.793 | ＜0.005 | 2.01±0.44 | 2.505 | ＜0.01 |
| 对照组 | 293±60 | 2.90±0.30 | ||||
2.2 不同临床类型乙型肝炎患者的不同时期的SI变化：见表2。急性肝炎患者，黄疸出现前SI稍低，黄疸出现后SI值升高。慢性肝炎和肝硬化患者，SI含量在活动期升高、非活动期则正常。 3 讨论 TRF是由肝细胞合成的，随着肝细胞破坏增加，TRF合成也逐渐减少。除急性肝炎、慢性轻度肝炎外，各型肝炎患者的TRF随PA同时下降，与正常对照组形成显著差异，其中重度肝炎及肝硬化显著下降。PA是反映肝受损程度的一个极敏感的指标［1］，因此TRF是除急性肝炎及慢性轻型肝炎外的肝炎诊断中一项有重要辅助方法和预后判断指标。TRF具有重 表2 不同临床类型乙型肝炎患者不同时期的SI变化 |
| 组别 | SI1 | SI2 | ||||
| (X~±S）μ mol／L |
t | P值 | (X~±S）μ mol／L |
t | P值 | |
| 急性肝炎 | 20.3±6.8 | 1.105 | ＞0.05 | 27.8±7.0 | 1.825 | ＜0.05 |
| 慢性轻度肝炎 | 21.6±7.4 | 0.871 | ＞0.05 | 28.9±7.5 | 1.704 | ＜0.05 |
| 慢性中度肝炎 | 23.4±8.0 | 0.925 | ＞0.05 | 30.6±8.0 | 2.543 | ＜0.01 |
| 慢性重度肝炎 | 22.8±7.8 | 1.427 | ＞0.05 | 32.3±8.4 | 2.750 | ＜0.005 |
| 肝硬化 | 25.0±9.0 | 1.328 | ＞0.05 | 33.8±9.0 | 2.870 | ＜0.005 |
| 重度肝炎 | 34.4±10.0 | 3.501 | ＜0.001 | |||
| 正常对照 | 20.8±9.0 | |||||
| 注：SI1代表急性肝炎非黄疸期，各型慢性肝炎、肝硬化的非活动期的SI变化；SI2代表急性肝炎黄疸期，各型慢性肝炎、肝硬化的活动期的SI变化 要的生理功能，负责运载消化管吸收的铁和由红细胞降解释放的铁，以TRF-Fe3＋复合物形式进入到骨髓，供成熟红细胞的生成［2］。随着TRF减少，运输到骨髓中的铁减少，这可能是造成许多重型肝炎和肝硬化病人中呈小细胞低色素性(缺铁性)贫血原因和血清铁升高的原因之一。 本组资料显示，SI升高的重要原因是肝细胞破坏后，肝细胞内贮存铁被释放，进入血液。急性肝炎非黄疸期出现SI值升高；慢性肝炎和肝硬化患者，SI含量在非活动期正常，在活动期升高。重度肝炎的SI值最低。因此SI是反映肝受损程度的一个良好指标。此外SI升高可能还与以下因素有关：TRF减少；肝炎患者常伴随脾功能亢进，红细胞被破坏增加，铁从红细胞内释放出，进入血清，铁负荷过重，可对人体造成负作用。过多的铁以铁蛋白及含铁黄素的形式沉积在肝脏及其它脏器中，致被沉积组织发生细胞退行性变与纤维化［3］。铁还可以直接诱导核酸的氧化损伤，导致肝细胞核的破坏而使细胞发生坏死［4］。我们认为在治疗肝炎时应适当减少铁的摄入量和不必要的输血以减轻铁对肝脏的损伤。 参 考 文 献 1.康格非．临床生物化学．第1版．北京：人民卫生出版社，1989，37．2.康格非．临床生物化学．第1版．北京：人民卫生出版社，1989，42～43． 3.Dimitrijevic J，Bojanic N，Skaro-milic A，et al．Morphlogic characteristic of HBV markers and products of iron metabolism in liver tissue in patients with hepatitis B virus．Vojnosanit pregl，1992，49：477～483． 4.Cable EE，Connor，JR，Lson HC，et al．Accumulation of iron by primary rat hepatocytes in long-term culture：changes in nuclear shape mediated by non-transferrin-bound forms of iron．Am J pathol，1998，152：781～792． |
