加利福尼亚大学圣地亚哥医学中心（UCSD）的研究者发现，在常见于婴儿和儿童的成神经细胞瘤的形成过程中，通常出现缺失的caspase 8基因实际上是一个转移抑制基因，研究者同时描述了该基因的作用机制。研究结果发表于1月5日的“Nature”。该研究为侵袭性疾病的生物学研究及肿瘤的靶向性治疗提供了新的思路和必要的研究基础。
caspase 8是一个自杀基因，能够在免疫系统提示下杀死所监视的细胞。USCD研究组前期研究发现，正常的细胞中，caspase 8即使在没有免疫系统信号的情况下仍然能够起作用，尤其是当该细胞出现于其它区域时。这种作用保证了细胞只能在合适的组织中存活，例如肝细胞在肝脏中，皮肤细胞在皮肤组织中。
该研究发现，当成神经细胞瘤细胞脱离原位肿瘤到达新的组织时，称为粘附素的细胞表面分子将能检测到这种外源性细胞，并发出死亡信号，从而激活caspase 8，指示细胞执行死亡程序。研究者称这种机制为“粘附素介导性死亡”。
一些肿瘤细胞能够逃避这种正常的死亡启动机制，这些细胞中的caspase 8基因可能被抑制或丢失，从而获得了更强的侵袭力和远处存活能力。研究发现，在70％成神经细胞瘤患儿中出现caspase 8缺失，其原因可能是成神经细胞瘤丢失caspase 8后获得强侵袭力。这种肿瘤通常在明确诊断时已经出现了肿瘤转移，平均确诊年龄为2岁。
许多其它肿瘤也具有同样的机制来获得侵袭力。在大约70%的小细胞肺癌、10％的结肠癌和35％的成神经管细胞瘤中同样出现caspase 8的抑制或丢失，通常表现为基因沉默，有时出现caspase 8基因在两个拷贝中都丢失。
University of California - San Diego.2005-01-09.（黄捷 译）
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