李毅 刘壮志 中华医药杂志 2005年10月 第5卷 第10期
【摘要】 目的 探讨高血压病时血液流变学改变的特点。方法 对64例高血压病人进行血液流变学检测。结果 高血压病组血液流变学多项指标升高，与正常对照组比较差异有显著性，其主要表现为全血粘度增高，其中红细胞压积增高，是血液粘度增高的重要因素; 另影响红细胞流变特性的多项指标亦明显异常，是血液粘度增高的又一因素。结论 对高血压病病人进行血液流变学检测，对于指导临床治疗有重要意义。
【关键词】 高血压病；血液流变学；指标分析
血液流变性障碍是高血压病发生的病理生理学机制之一。笔者对近两年来确诊的64例高血压病人及40例正常对照组的血液流变学指标进行检测与比较分析, 探讨高血压病血液流变性改变的主要特点。
1 资料与方法
1.1 观察对象 64例住院和门诊高血压病病人，符合1979年WHO规定的诊断标准。其中男41例，平均年龄65.6岁；女23例，平均年龄63.8岁，病程5～15年。正常对照组40例，男23例，女17例，平均年龄51.8岁，是健康查体者，无心脑血管、呼吸系统疾病，肝肾功能正常。
1.2 仪器和方法 重庆大学维多生物工程研究所生产的FASCO-3000型全自动血液流变仪测试。受试者素食3天，采空腹血5ml，标本用肝素钠抗凝。红细胞压积测定采用微量压积法，血沉测定为温氏法，纤维蛋白原测定为硫酸铵比浊法(双缩脲法标定)。统计学处理采用t检验。
2 结果
高血压病男性组除血沉和血沉方程K值外，血液流变学各项指标均增高，且与正常对照组比较差异有显著性和非常显著性(其中血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原P＜0.05，其余指标P＜0.01和P＜0.001)，见表1。
高血压病女性组除血沉、血沉方程K值、血浆粘度和纤维蛋白原外，其余血液流变学指标增高，与正常对照组比较差异有显著及非常显著性(P＜0.01和P＜0.001)，见表1。
表1 高血压病与正常对照组血液流变学指标结果比较 (略)
3 讨论
高血压病的发病机制是一个十分复杂的问题，血压水平主要取决于心输出量，血容量和外周阻力三大因素，其中任一因素异常都可以产生高血压，而外周阻力增加是高血压发病机制的最终环节。外周阻力即血管阻力系血管阻抗和全血粘度的乘积，因此，高血压病血压升高不仅与心输出量和血管阻抗有关，而且还与血液粘度有关［1］。本文结果也显示：高血压病在高、中、低切的全血粘度均增高，较正常对照组差异有非常显著性(P＜0.001、P＜0.01)，说明全血粘度增高，是血压增高的主要原因。
红细胞压积是影响血液粘度的主要因素之一。在确定的剪切率下，全血粘度总是随压积的增高而增高。另外，血浆粘度的高低亦影响全血的粘度；血细胞悬浮于血浆中，血浆中含有蛋白质、脂类和糖类等高分子化合物，其中以大分子蛋白纤维蛋白含量对血浆粘度影响最大，另外，这些大分子还通过红细胞的聚集性影响全血粘度［1］。本文男性病例中红细胞压积及血浆粘度、纤维蛋白原含量增高，较正常对照组均差异有显著性(P＜0.05)，说明全血粘度的增高受红细胞压积和血浆粘度的双重影响；女性病例中，红细胞压积比正常对照组差异有非常显著性(P＜0.001)，而血浆粘度、纤维蛋白原结果差异无显著性(P＞0.05)，说明女性病例中全血粘度增高主要是由于红细胞压积增高所致，这与文献报道的有一些差异［2］。
红细胞是血液中主要的有形成分，明显地影响着全血粘度和血压幅值。何作云等多项研究证实高血压病红细胞聚集性增强；红细胞变形性减退；膜稳定性差即红细胞脆性增加和耐剪切能力低，易致红细胞破裂；其进一步的研究发现红细胞变形指数与高血压病组病人的舒张压和平均动脉压呈负相关［2］。本文实验观察表明：高血压病组病人其红细胞聚集指数、变形指数、刚性指数、红细胞电泳时间均显著高于正常对照组(P＜0.001、P＜0.01)。全血还原粘度增高，较正常对照组差异有非常显著性(P＜0.001)，也说明了血液粘度增高除红细胞压积的影响外，且与红细胞自身流变性质有关。
红细胞沉降率快慢与血浆粘度及红细胞聚集性、红细胞压积有关；因受红细胞压积的影响，本文所观察的高血压病人血沉和血沉方程K值结果与正常对照组差异无显著性(P＞0.05)。笔者认为，可能是由于高血压病组红细胞压积均在较高水平，血沉方程K值也不能真实反映红细胞的聚集情况。
综上所述，高血压病的血液流变学多项指标增高，导致全血粘度增高，外周阻力增加，是高血压病发生的主要机制；进行血液流变学检测对于了解高血压病临床病理变化和指导临床治疗都具有一定的价值。
【参考文献】
1 范家骏.血液流变学基础与临床.西安：陕西科学技术出版社，1995，80-86；238-240.
2 何作云.临床细胞流变学.重庆：重庆大学出版社，1997，243-246.
作者单位：435003 湖北黄石，黄石理工学院医学院
