ＦｃγＲ多态性可能影响炎症反应的强度,从而造成对感染性和自身免疫性疾病的易感性不同。ＦｃγＲⅢＢ ＮＡ1(少数情况下ＦｃγＲⅡＡ Ｈ)纯合子者牙周炎复发较少。ＦｃγＲⅡＡ Ｈ纯合子者比ＦｃγＲⅡＡ Ｒ的纯合子和杂合子者能更好地对抗脑膜炎双球菌和肺炎双球菌的感染,而且呼吸道细菌性感染的发病率也相对较低。ＦｃγＲⅡＡ Ｒ等位基因与系统性红斑狼疮和狼疮性肾炎有关,ＦｃγＲⅢＡ Ｖ等位基因与风湿性关节炎易感性增加有关。这可能是因为免疫复合物的清除率降低所致。这些低亲和力的ＦｃγＲ等位基因增加了慢性感染的危险性,而感染性抗原持续刺激也会影响自身免疫性疾病的炎症反应。
患者体内存在对抗髓鞘成分的抗体。有人怀疑外周神经系统的免疫介导的髓鞘损伤。经常可检测到抗ＧＭ1、ＧＤ1ａ ｂ和ＧＱ1ｂ的神经节苷脂抗体。神经节苷脂抗体的特异性源于导致前驱感染抗原的不同。因此,ＧＢＳ的多样性至少部分由前驱感染的病原体不同所决定[8]。有意义的是,作为ＧＢＳ前驱症状腹泻的常见诱因空肠弯曲菌细胞膜内的脂多糖,拥有与ＧＭ1和ＧＱ1ｂ相同的抗原决定簇。该过程称作分子模拟,在其中对抗空肠弯曲菌脂多糖的免疫反应可以产生一些抗体,与髓鞘交叉反应而引起脱髓鞘。抗施万细胞或髓鞘的抗体可能是通过几种机制引起脱髓鞘的。巨噬细胞受到来自淋巴细胞的细胞因子的作用而募集并激活,能够通过ＦｃγＲ与位于髓鞘上的抗体结合。附于施万细胞和髓鞘上的抗体可能通过激活补体形成膜攻击复合体,从而导致脱髓鞘。ＧＭ1抗体能够激活补体,而且现已在施万细胞的外表面和郎飞结处发现补体激活产物Ｃ3ｄ。
髓鞘和轴突损伤的病理性改变源于对中枢神经系统(ＣＮＳ)抗原有特异性的Ｔ淋巴细胞、激活的巨噬细胞、小神经胶质细胞和针对ＣＮＳ抗原抗体的联合作用。抗体和补体的作用已经在采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白致敏诱发的实验性变态反应性脑脊髓炎与ＭＳ的相似性中得到证实。最近,研究证明了脱髓鞘的发病机制存在异质性,其最常见的模式为抗髓鞘的自身免疫抗体和(或)Ｔ淋巴细胞介导所致。而其他模式则由伴有继发性脱髓鞘的少突胶质细胞病变所致。因此,ＭＳ有多种发病机制或诱发途径。
