中山医科大学附属第三医院检验科 肖刚
关键词: 锌；急性心肌梗塞
锌是多种酶和激素的重要成分，这些酶和激素参与核酸与蛋白质的合成、细胞分裂和伤口愈合。所以急性心肌梗塞(AMI)后血清锌水平降低可能是由于大量锌参与心肌的修复所致［1］。然而有的作者认为血清锌降低是疾病中的一种应激反应［2，3］。现将我们检测AMI病人血清锌水平的结果及其随访情况报告如下。
1 材料和方法
1.1 标本来源 93例AMI病人为试验组，入选病人均满足以下标准：胸痛持续5小时以上，ESR增快，病理性Q波或ST段呈弓背向上型或T波倒置，血清CK，CK-MB，LDH明显升高。其中66例男性，28例女性，年龄最小33岁，最大94岁，平均年龄67岁。对照组为63例健康成年人，无心肌梗塞、糖尿病、心血管疾病及其他重要器官疾病史，常规肝功能、肾功能、电解质等重要生化指标正常，其中男40例，女23例，平均年龄66.7±7.5岁。
1.2 样品 所有血清样品均在胸痛发作后12 h内采取，分离血清后于-70°C保存至样品测定。
1.3 仪器 Perkin Elmer AAS 300 原子吸收光谱分析仪。
1.4 试剂 原子吸收光谱锌标准(15 295 μmol/L，Perkin Elmer公司)，锌质控溶液(Perkin Elmer公司)，硝酸(德国Merk公司)，三氯醋酸(TCA，Sigma公司)。
1.5 样品处理 取0.5 ml血清与2 ml 50 g/L TCA混合，3000 r/min离心10 min，移取上清液至另一试管。
1.6 试验方法 将前述上清液上机，按设定的程序进行测定，同时对试验组所有病人进行随访，用关系型数据库软件FOXPRO处理全部病人资料和试验数据，用SPSS软件进行χ2检验。
2 结果
2.1 对照组63例健康人血清锌为4.0～17.16(μmol/L)，均值为11.3 μmol/L。93例试验组血清锌为5.19～17.68 μmol/L，均值为9.98 μmol/L，55例AMI病人血清锌低于参考值下限9.8 μmol/L(参考值为300例正常人调查之95%界值)。23例AMI病人血清锌明显降低(<对照组之25%位点8 μmol/L，P<0.05，t=3.448)。血清锌低于9.8 μmol/L的54例病人中，37例2年内死亡，而血清锌高于9.8 μmol/L的39例病人中，7例2年内死亡。经χ2检验，低锌对急性心肌梗塞后死亡率升高有显著意义(χ2=3.9，P<0.05)，血清锌低于9.8 μmol/L者，2年存活率显著降低。
3 讨论
锌是参与核酸和蛋白质合成的一些酶的重要组成成份，这些酶包括碳酸酐酶、RNA和DNA聚合酶、胸苷激酶等，许多二肽酶和氨酶都需锌来激活。Condray等在小鼠试验中发现低锌饮食可导致AMI，并发现缺锌严重者心肌梗塞面积增大［4］。本研究用原子吸收光谱法测定了93例AMI病人和63例健康人血清锌水平，93例AMI病人血清锌浓度比对照组明显降低，血清锌水平降低的AMI病人2年死亡率显著升高。血清锌降低可能是因为心肌梗塞后大量锌参与心肌组织的修复所致［1］，故提示血清锌水平可能是反映心肌梗塞大小的指标。另一方面，由于血清中锌主要与白蛋白结合，故血清锌降低可能与急性时相反应中血清白蛋白溢出血管腔增多有关［2，3］。血清锌降低也可能是长期营养缺乏的结果，长期锌摄入偏低的病人在应激反应(如心肌梗塞)中出现低锌血症。所以血清低锌与死亡率升高相关是多因素所致，如何阐明这些因素之间的关系有待进一步研究。本研究证实了血清低锌是急性心肌梗塞的危险因素，血清锌的测定对预后也有参考意义。
参考文献
1 Speich M,et al. Changes in magnesium,zinc,calcium,potassium,cholesterol,and creatine dinase concentrations in patients from pre-infarction syndrone to fatal myocardial infarction. Clin Chem 1988,34:2083
2 Low W I.Plasma zinc in acute myocardial infarction.Diagnostic and prognostic implications.Br heart J 1976,38:1339
3 Cousins R J. Hormonal regulation of zinc metabolism in liver cells.In:Mills C F,Bremner I,Chesters J K,eds.Trace elements in man and animals-TEMA5. CAB,1985.384
4 Coudray C. et al. Effect of zinc deficiency on lipid peroxidation status and infarct size in rat hearts. Inter Card.1993,41(2):109
